Obeziteyle İlgili Doğru Bildiğiniz Yanlışlar

Obeziteye Gerçekte Ne Yol Açıyor?

Obeziteden korunma veya başarılı obezite tedavisi açık bir hasta-doktor iletişimi ve önyargılar gibi bir çok güçlük içerir. Bu güçlükler, gerçekte bir çok faktöre bağlı kompleks bir hastalık olan obezitenin tek bir basit nedene bağlı gibi algılanmasıyla daha da ağırlaşır.

Obezitenin etkili tedavisi öncelikle bu hastalığın altında yatan nedenlerle ilgili gerçekler ve mitlerin ayırdedilmesini gerektirir. İşte obeziteyle ilgili doğru bilinen yanlışlar ve gerçekler:

Gıdalar Obeziteye Yol Açar

Bu yanlış algıyı açıklamak için ödem örneğine bakalım. Vücuttaki su dengesi çok sayıda hormon ve mekanizma ile hassasiyetle kontrol edilir. Ödem su dengesinin kontrolündeki bozulmanın bir sonucudur, aşırı su içmenin değil!

Benzer şekilde vücudumuz enerji alımı ve tüketimini düzenlemek için de mekanizmalara sahiptir. Mekanizmaların net sonucu tam bir denge hali, negatif enerji dengesi veya pozitif enerji dengesi olabilir. Bu da kilonun korunmasına, kaybına veya kilo alımına neden olabilir.

Gıda alımını obezitenin nedeni olarak suçlamak ödem için su içmeyi veya diyabet için glukoz yüklemeyi suçlamaya benzer. Amerikan Tıp Derneği AMA ve Obesity Society gibi profesyonel organizasyonların defalarca açıkladığı gibi, obezite bir hastalıktır. Enerji dengesinin düzenlenmesindeki defekt enerjinin yağ formunda depolanmasına ve bu hastalığa yol açar. Gıda bu defektin nedeni değildir. Dolayısıyla gıdalar obeziteye neden olmaz. Ancak gıdalar obezitenin ilerlemesine neden olur. Aynı böbrek yetmezliğinde aşırı su alımı ödeme yol açtığı gibi, veya şeker hastalığı olan birinde aşırı şeker tüketiminin kan şekerini yükselttiği gibi…

Enerji dengesi bozulmuş bir birey, enerji yoğun gıdalarla, aynı miktarda tüketen normal bir insana göre çok daha fazla kilo alma eğilimindedir. Obezite birçok nedene bağlı olmasına rağmen, klasik tedavi yöntemlerinin tümü gıda alımını kısıtlayarak enerji eksikliğine yol açarlar. Gıdayı azaltmak kilo kaybını tetiklediği için de bu durum gıdaların obeziteye neden olduğunun kanıtı gibi kabul edilir. Sıklıkla neden ve tedavi bir paranın iki tarafı gibi değildir. Aşırı ultraviyoleye maruz kalmak cilt kanserine yol açar, ancak cilt kanserinin tedavisi hastayı karanlık bir odaya kapatmak değildir!

Obezite Bir Seçimdir

Popüler ve basite alan bir ön yargı da enerji dengesinin tamamen kişinin istemli kontrolü altında olduğunu, bu bireylerin gıda alımları ve fiziksel aktivitelerini kontrol etmedikleri için şişmanladıklarını ileri sürer. Bununla birlikte, enerji dengesinin düzenlenmesinde görevli çok karmaşık mekanizmaları gözardı eder. Enerji dengesinin korunması ve enerji depolarını makul bir düzeyde tutulması için bir çok fizyolojik faktör rol oynar. Bu mekanizmalar bazı kişilerin neden çok fazla gıda tükettikleri halde kilo almadıklarını da açıklayabilir.

Enerji dengesini düzenleyen faktörler akut, orta dönem ve uzun dönem etkilere sahiptir. Üst beyin merkezlerinin özel görevleri dışında, GLP-1 ve PYY gibi tokluk hormonları, Ghrelin gibi açlık hormonları da gıda alımını düzenlemeye yardım ederler. Kan Ghrelin seviyeleri yükseldiğinde açlık meydana gelir. Gıda alındığında ghrelin seviyeleri düşmeye ve tokluk hormonlarının seviyeleri artmaya başlar ve yemeyi sona erdiren tokluk sinyalleri gönderilir.

Yağ hücrelerinden salgılanan leptin beyne vücudun tahmini yağ dokusu miktarı hakkında biokimyasal sinyaller gönderir ve beynin uzun vadede ağ dokusunu azaltmasını veya arttırmasını sağlar. Güncel çalışmalar barsak mikrobiyotasındaki değişikliklerin gıdalardan fazladan kalori üretilmesini sağladığını göstermiştir. Kahverengi yağ dokusu enerjiyi depolamak yerine yakılmasını sağlar ve orta dönemde enerji harcanmasını etkiler.

Uzun dönemde enerji depolanmasının düzenlenmesi ise LPL denilen bir enzim tarafından kontrol edilir. Bu madde yağ dokusu ve kaslarda bulunur ve yağların hücre içine girişini kolaylaştırır. Yağın kas hücrelerine girmesi enerji üretimi için yakılmasını sağlar. Yağ dokularına girişi ise depolanma anlamına gelir. Açıktır ki, kışları yağ dokusu LPL aktivitesi artar. Böylece kışın enerji depolanır. Bu aynı zamanda ısı koruması için izolatör görevi gören yağ tabakasını kalınlaştırır.  

Olay Alınan Kalori-Harcanan Kalori Dengesinden İbarettir

Popüler bir yanlış inanış ta olayın basit bir matematikten ibaret olduğu ve kilo alımının alınan-harcanan dengesiyle kolayca hesaplanabileceğidir. Örneğin, yarım kilo aldıysanız, gerekenden 3500 kalori fazla almışsınız demektir. Ancak gerçek hiç de öyle değil. Vermont hapishanesi çalışması gönüllü katılımcıların aşırı beslenmeye zorlandığı ve kilo almalarının ne kadar zor olduğunun gösterildiği en erken çalışmalardan biri. Klasik görüş 3500 fazla kalorinin yarım kilo almaya yol açacağını öngörmesine rağmen, bu katılımcıların kat kat daha fazlasını tüketmesi gerekmiştir.

Bir başka çalışmada da Bouchard tarafından ikiz katılımcılar 84 gün boyunca aşırı kalorili beslenmişler, günde 1000 kalori fazladan almışlardır. Kaba hesapla 10 kilo almaları gereken denekler 4-13 kg arasında almışlardır. Eşit miktarda fazla kalori almalarına rağmen bazı bireyler kilo alımına çok dirençliyken, diğerleri kilo alımına daha meyillidir. Dahası ikizler arasındaki farklılık diğerleriyle olandan çok daha azdır. Bu da kilo almaya konusunda güçlü bir genetik etkiyi göstermektedir.

Stunkard ve arkadaşları tarafından düzenlenen bir çalışmada ikizler doğumdan itibaren ayrılarak ayrı büyütülmüştür. Farklı yaşam ve beslenme koşullarına karşın kiloları hemen hemen aynı seyretmiştir. Çocukluğun geçtiği ortamın neredeyse hiç ya da çok az etkisi olmaktadır.

Vücut ağırlığı üzerinde genetiğin çevresel faktörlerden daha etkili olduğunu kanıtlayan bir başka çalışmada, evlat edinilen çocukların vücut ağırlıklarının biyolojik aileleriyle güçlü bir ilişki gösterirken, evlat edinen aileyle bu ilişkinin gösterilememesidir. Bu çalışmalar da genetiğin vücut ağırlığını belirlemekteki etkisinin gıdalar veya ev hanesinin beslenme alışkanlıklarından daha baskın olduğunu göstermektedir.

Dahası, vücut enerji depolarındaki değişikliklere direnmek için mekanizmalara sahiptir. Bu mekanizmalar basitçe kalori alımı üzerinden yapılan matematiksel tahminlemeleri ezip geçer. Leibel ve arkadaşları, fazla beslenen bedenlerin metabolik hızı arttırarak kilo alımına direndiklerini göstermiştir.

Aksine, kilo vermek için diyet yapıldığında vücut bu kez metabolik hızı düşürerek kilo kaybına direnir. Bu çalışmaların tümü bu mekanizmaların kişinin enerji depolarını kontrol etmekteki bilinçli kontrolünün üstünde olduğunu ve farklı bireyler için kiloyu korumanın kolay veya zor olabileceğini göstermektedir.

Obezite Bir İradesizlik Sorunudur   

Enerji dengeleme mekanizmalarının bozulmasına bağlı olarak gelişen enerji depolanması irade ile aşılamaz. Tiroid hastalıkları metabolik hızı etkileyerek enerji rezervlerini arttırabilir veya azaltabilir. Ghrelin, PYY veya GLP1 mekanizmasının bozulması gıda alımının düzenlenmesinde zorluklara yol açabilir.

Obezitede ghrelin seviyelerinin düşüşü gecikir veya tokluk hormonlarının uyarımı geç olur. Aynı miktarda gıda verilen fakat farklı miktarlarda tüketen iki farklı bireyde öğünün bitirilmesi açlık ve tokluk hormonları tarafından yönetilen tamamen bireysel bir süreçtir. Bu da daha az veya çok yemenin isteğe bağlı olduğu şeklinde algılanabilir. Aslında olan, içsel tokluk sinyallerine verdikleri yanıttır. Sonuç gıda alımı olsa da, yemeyi düzenleyen faktörler gözönünde değildir ve kişinin iradesi kadar basit bir gerekçeyle açıklanamayacak kadar karmaşıktır.

Bazı bireylerin barsak bakterileri belli bir yönde çoğalmış olabilir ve gıdalardan daha fazla kalori absorbe edilmesine yol açabilir. Bazılarının daha az kahverengi yağ dokusu olabilir, bu da kalorilerin kullanılmasını azaltabilir.

Enerji dengesi beyin, açlık-tokluk hormonları, enzimler, barsak bakterileri, kahverengi yağ dokusu miktarı gibi etkenlerle değişebiliyorsa, şişmanlık için sadece kişinin iradesizliğini suçlamak çok saçmadır.

Sıklıkla kişilerin hatalı yeme tarzları, özellikle de fast foodla ilgili olarak, obezitenin nedeni olarak suçlanır. Bu soru aslında 40 yıl önce Stunkard ve arkadaşları tarafından yanıtlanmıştır. 30 obez ve 37 normal kilolu kadının fast food restoranında 985 veya 1800 kalorili öğünler alabilmesi sağlanmıştır. Sonuçta obez olan ve olmayan kadınların yeme miktarları ve şekilleri arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Yani, “obez yeme şekli” ile ilgili bir kanıt yoktur.

Bize nefesimizi dakikada 10’a indirmemiz söylenirse bunu yapabiliriz. Kritik soru ise bunu ne kadar sürdürebileceğimizdir! Benzer şekilde, kişinin beyni, barsakları ve fizyolojisi ona başka türlü yapmasını emrederken, onlara sürekli daha az yemelerini söylemek gerçekçi ve sürdürülebilir değildir.

Nedeni Önemli Değil, Sadece Daha Az Ye Kilo Verirsin!

Kanser 200’e yakın farklı türü barındıran, ve türüne göre sigara tüketimi, ultraviyole ışınlarına maruz kalma, viral enfeksiyon gibi bir sürü etkene bağlı gelişebilen bir hastalıktır. Obezite de benzer şekilde bir çok etkene bağlı olabilir. Böylece aslında bir hastalıklar toplamıdır ve obezite yerine “obeziteler” den bahsetmek daha doğru olabilir.

Kanser tedavisi kanserin türüne göre belirlenir. Benzer şekilde obeziteler de çeşitli etkenler ve neden olan faktörler incelendiğinde ancak etkili oalrak tedavi edilebilir. Günümüzde obezite tedavileri diyet ve yaşam tarzı değişikliklerinden, ilaç tedavisinden ve kısıtlı bir grupta da obezite cerrahisinden ibarettir. Bunlar aslında nedeni gözardı eden kaba tedavilerdir. Obezitenin bireysel sebepleri doğru olarak saptanabilirse, tedavi bu spesifik nedenlere yönlendirilebilir ve güncel yaklaşımlardan çok daha etkili olabilir.

Aynı yaklaşım örneği mide ülserinin tedavisi konusunda da yaşanmıştır. Mide asidinin ülserdeki önemi 1900’lerde anlaşılmış, sonraki tüm çabalar diyeti modifiye etmek, asidi nötralize etmek veya salgısını azaltmak üzerine yoğunlaşmıştır. 2004’de mucidine Nobel kazandıran ve mide asidi artışı ve ülserin temel suçlusu olduğu saptanan Helicobacter pylori bakterisinin keşfi antibiyotik tedavisinin ülserin etkin tedavisine eklenmesini getirmiştir.

Obezite alanında benzer örnek leptinin keşfi ve kilo kaybı için kullanılması olabilir. Obeziteyle uğraşan bir çok kişi leptin etkisine dirençlidir ve sonuç olarak daha fazla leptin salgılamaktadır. Hatta bazı bireyler leptin üretememektedir. Bu durum özellikle ileri derecede obezite problemi olan çocuklarda görülmektedir. Bu çocukların obezitesi aşırı TV izlemekten veya fast food yemekten değildir. Bu tip obezite beyne enerji dengesi hakkında geri bildirim sağlayan leptinin yokluğu yüzündendir. Böylece beyin yağ birikimini önlemek için gerekli düzenlemeleri yapamamaktadır. Leptin eksikliğine bağlı obezitenin tedavisi de diyet veya yaşam tarzı değişikliği değil, basitçe leptin enjeksiyonlarıdır.

Bir başka örnek de beyinde POMC (Propiomelanokortin) eksikliğine bağlı obezitenin tedavisidir. Leptinin iştah kesici etkisi bu hormonun algılayıcıları üzerinden olur. Dolayısıyla bu maddenin yerine konmasını sağlayan ilaçlarla obezite etkili şekilde tedavi edilebilir. Leptin veya POMC eksikliğine bağlı obeziteler genetik kökenlidir ve nedene yönelik tedavi ile başarılı şekilde düzelirler. Hipotiroidi, Cushing Sendromu veya yetersiz uyku gibi belli nedenlere bağlı obeziteler için de aynı şey geçerlidir. Kısacası obezite yoktur, obeziteler vardır. Doğru tedavi ancak etkene bağlı ve kişiye özel olarak yapılan tedavidir. Size en uygun yöntemi belirlememizi istiyorsanız TIKLAYINIZ

Nikhil V. Dhurandhar, PhD makalesinden Op Dr Murat Üstün tarafından hazırlanmıştır. Link verilmeden ve kaynak belirtilmeden alıntı yapılamaz.

Kaynaklar:

1. Kaplan LM, Golden A, Jinnett K, et al. Perceptions of barriers to effective obesity care: results from the national ACTION study. Obesity (Silver Spring). 2018;26:61-69.
2. Dhurandhar NV. Obesity stigma: a persistent problem, a possible solution. Int J Obes (Lond). 2013;37:1413-1414.
3. De Silva A, Bloom SR. Gut hormones and appetite control: a focus on PYY and GLP-1 as therapeutic targets in obesity. Gut Liver. 2012;6:10-20.
4. Kalra SP, Dube MG, Pu S, Xu B, Horvath TL, Kalra PS. Interacting appetite-regulating pathways in the hypothalamic regulation of body weight. Endocr Rev. 1999;20:68-100.
5. Dhurandhar NV, Geurts L, Atkinson RL, et al. Harnessing the beneficial properties of adipogenic microbes for improving human health. Obes Rev. 2013;14:721-735.
6. Betz MJ, Enerback S. Human brown adipose tissue: what we have learned so far. Diabetes. 2015;64:2352-2360.
7. Preiss-Landl K, Zimmermann R, Hammerle G, Zechner R. Lipoprotein lipase: the regulation of tissue specific expression and its role in lipid and energy metabolism. Curr Opin Lipidol. 2002;13:471-481.
8. Donahoo WT, Jensen DR, Shepard TY, Eckel RH. Seasonal variation in lipoprotein lipase and plasma lipids in physically active, normal weight humans. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:3065-3068.
9. Ferland A, Chateau-Degat ML, Hernandez TL, Eckel RH. Tissue-specific responses of lipoprotein lipase to dietary macronutrient composition as a predictor of weight gain over 4 years. Obesity (Silver Spring). 2012;20:1006-1011.
10. Salans LB, Horton ES, Sims EA. Experimental obesity in man: cellular character of the adipose tissue. J Clin Invest. 1971;50:1005-1011
11. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, et al. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 1990;322:1477-1482.
12. Stunkard AJ, Harris JR, Pedersen NL, McClearn GE. The body-mass index of twins who have been reared apart. N Engl J Med. 1990;322:1483-1487
13. Stunkard AJ, Sorensen TI, Hanis C, et al. An adoption study of human obesity. N Engl J Med. 1986;314:193-198.
14. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med. 1995;332:621-628.
15. Bowen J, Noakes M, Clifton PM. Appetite regulatory hormone responses to various dietary proteins differ by body mass index status despite similar reductions in ad libitum energy intake. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2913-2919.
16. Lean ME, Malkova D. Altered gut and adipose tissue hormones in overweight and obese individuals: cause or consequence? Int J Obes (Lond). 2016;40:622-632.
17. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444:1027-1031.
18. Cypess AM, Lehman S, Williams G, et al. Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. N Engl J Med. 2009;360:1509-1517.
19. Stunkard A, Coll M, Lundquist S, Meyers A. Obesity and eating style. Arch Gen Psychiatry. 1980;37:1127-1129.
20. Kuhnen P, Clement K, Wiegand S, et al. Proopiomelanocortin deficiency treated with a melanocortin-4 receptor agonist. N Engl J Med. 2016;375:240-246.