Obezite Cerrahisi Sonrası Bayılma Neden Olur?

Bariatrik cerrahi sonrası bayılma (vazovagal senkop) sıklığı

Obezite önemli bir küresel halk sağlığı sorunudur. Gözlemsel çalışmalar obez hastalarda bariatrik cerrahiyi takiben senkop ve pre-senkop sıklığında artış olduğunu göstermiştir. Obezite cerrahisi sonrası bayılma genelde gereken ilgiyi görmemiş bir sorundur. Bununla birlikte, literatürde bariatrik cerrahi sonrası gerçek senkop sıklığı konusunda yetersizlik vardır.

Bariatrik cerrahi sonrası hastalarda vazovagal senkop oldukça yaygındır ve ameliyat sonrası ilk yılda bariatrik hastaların neredeyse %15’ini etkilemektedir.

Obezite son elli yılda küresel olarak artarak pandemi seviyelerine ulaşmıştır. Obezite tartışmasız olarak çok önemli bir halk sağlığı sorunudur. Bu nedenle, günümüzde bariatrik ameliyatlar oldukça popülerdir. Bariatrik cerrahi, obezite, özellikle de morbid obezite için en etkili ve kalıcı tedavidir. Günümüzde, laparoskopik Roux-en-Y gastrik bypass (RYGBP), LSG (laparoskopik sleeve gastrektomi) ve ayarlanabilir gastrik bant olmak üzere üç temel kilo verme cerrahi prosedürü uygulanmaktadır. Bununla birlikte, kısıtlayıcı bir ameliyat türü olarak kabul edilen LSG, günümüzde en popüler uygulanan prosedürdür. Öte yandan, RYGBP gastrik bypass altın standart prosedür (mal-absorptif yani emilim azaltıcı tip) olarak kabul edilmektedir, ancak vaka sayısı azalmış ve LSG prosedürü tarafından geride bırakılmıştır. Aynı durum ayarlanabilir gastrik bant prosedüründeki düşüş için de geçerlidir.

Senkop, postural tonus kaybının eşlik ettiği geçici ve kısa süreli bir bilinç kaybıdır. Bariatrik cerrahiyi takiben sık görülen ve bir doktor tarafından daha fazla dikkat edilmesi gereken bir sorundur. Gastrointestinal sistemi, emilim kapasitesini ve hacmini azaltacak şekilde uyarlayabilen çok sayıda ameliyat türü vardır. Yaygın olarak uygulanan prosedürler arasında RYGBP ve sleeve gastrektomi yer almaktadır. Bu tür müdahalelerin faydaları ve ilgili yandaş hastalıklardaki azalma literatürde iyi bir şekilde belgelenmiştir. Ayrıca, çeşitli raporlar kilo verme ameliyatını takiben otonom sinir sistemi işlevinde değişiklikler olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, cerrahi müdahalenin popülaritesi arttıkça komplikasyon sıklığı da artmıştır.

Bazı çalışmalarda VVS ve senkop (bayılma) öncesi ataklar şeklinde yan etkiler bildirilmiştir. VVS, otonom sinir sisteminin yerçekiminin ortostatik stresine tepki verememesini yansıtmakta olup yetersiz serebral perfüzyona (beyin kan dolaşımı) ve ardından senkop (bayılma) atağına neden olmaktadır.

VVS semptomları genellikle dik durulduğunda ortaya çıkar ve senkop, senkopa yakın durum ve baş dönmesini içerebilir. Birkaç vaka çalışmasında VVS ve senkopa yakın durum vakaları bildirilmiştir. Bununla birlikte, gerçek ve kesin sıklık hala belirlenememiştir. Bu durum, bariatrik cerrahi sonrası VVS gelişiminin arkasındaki mekanizmaların daha fazla araştırılmasını gerektirmektedir.

Bir çalışmada, bariatrik cerrahi sonrası hastaların %31’inde VVS görülürken, %26’sında VVS görülmemiş ve bariatrik cerrahi sonrası senkop görülme sıklığı %57 olmuştur. Vazovagal senkop, kardiyovasküler sistemi düzenleyen otonom sinir sisteminin işlevsiz kalması sonucu kalp atımında yavaşlama ve tansiyon düşüklüğüne yol açtığında ortaya çıkar. Obezite ile ilişkili hipertansiyonun düşüş göstermesi ile birlikte otonomik yetersizlik, postoperatif VVS’nin önerilen bir mekanizmasıdır. Son yıllarda obezite tedavisi olarak bariatrik cerrahinin popülaritesinde büyük bir artış gözlenmesi şaşırtıcı değildir. Bariatrik cerrahinin kilo kaybı dışındaki uzun vadeli ameliyat sonrası sonuçlarını araştıran yalnızca birkaç çalışma mevcuttur. Çoğu çalışma öncelikle ameliyat sonrası hipoglisemiye, yani kan şekeri düşüklüğüne odaklanmıştır. Son yıllarda, bariatrik cerrahi sonrası hastalarda ortostatik intolerans (Oİ) görüldüğüne dair çok sayıda rapor yayınlanmıştır. Ancak, VVS prevalansı ve insidansı araştırılmamıştır.

Jakobsen ve arkadaşları tarafından yapılan ve bariatrik cerrahi hasta grubunu operasyon sonrası altı yıl boyunca takip eden yeni bir çalışma, esas olarak cerrahi komplikasyonlarla ilgili yan etkileri incelemek için reçete edilen ilaçlara ve yapılan prosedürlere odaklanmış ve vazovagal senkopu önemli bir yan etki olarak bildirmemiştir. Bariatrik cerrahi geçiren 4547 hastadan elde edilen verilerin değerlendirildiği 2019 yılında yapılan bir başka çalışmada, hastaların %4,2’sinde ameliyattan sonraki beş yıl içinde OI geliştiği tahmin edilmiştir. Buna ek olarak, bu Oİ vakalarının %16,5’inde ciddi belirtiler görülmüş ve vazopressör ilaçlarla tedavi gerekmiştir.

Araştırmalar obezitenin sempatik sinir sistemi (SNS) aktivitesinde artışa, parasempatik sinir sistemi (PNS) aktivitesinde azalmaya ve basınç reseptörlerinin duyarlılığında değişikliğe yol açtığını göstermiştir. Önceki çalışmalar bariatrik cerrahinin sempatik aktiviteyi önemli ölçüde azalttığını, tüp mide ameliyatının (VSG) ameliyat sonrası 6 ve 12. aylarda doğrudan sempatik sinir kaydı ile ölçülen SNS’yi azalttığını göstermiştir. Benzer şekilde, RYGB de ameliyat sonrası 3 ve 6. aylarda SNS’yi azaltmaktadır. LSG ve RYGB uygulanan hastalarda karşılaştırılabilir gözlemler yapılmış ve OI doğrulanmıştır. Bu değişikliklerin altında yatan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamış olsa da, bunlar visseral yağ ve leptin seviyelerindeki düşüşe bağlanabilir.

İlgili mekanizmalardan bağımsız olarak, SNS aktivitesindeki azalma, cerrahi sonrası hastalarda kan basıncında bir düşüşe neden olur ve bu da zararlı etkilere neden olabilir. SNS’deki azalma, ameliyattan sonra meydana gelen önemli kilo kaybından da kaynaklanabilir. Önceki çalışmalar, hipokalorik diyetten kaynaklanan kilo kaybının, kas sempatik sinir aktivitesi ile ölçülen sempatik aktivitede azalmaya yol açtığını ve bunun da ortostatik toleransın azalmasına katkıda bulunduğunu göstermiştir.

Bariatrik cerrahi geçiren on beş hastanın Oİ açısından değerlendirildiği gözlemsel retrospektif bir çalışmada da benzer sonuçlar elde edilmiştir. Yaklaşık olarak tüm hastaların %100’ünün sersemlik, 11’inin (%73) senkopa yakın ve 9’unun (%60) senkop ile başvurduğu sonucuna varılmıştır.

Obezite için bariatrik cerrahinin artan kullanımı ve başarısı ile Ortostatik İntolerans mekanizmasının araştırılması ve ortaya çıkarılması gerektiğine inanıyoruz, böylece gelecekte bu ameliyatı geçiren hastalara maksimum fayda sağlamak için bazı faktörler düzeltilebilir.

Sonuç olarak, VVS bariatrik cerrahi sonrası hastaların oldukça yüksek bir yüzdesini etkileyen sakatlayıcı bir komplikasyon olabilir. Bariatrik cerrahi sonrası VVS’nin gerçek insidansı, mekanizması ve tedavisi üzerinde durmak için daha fazla randomize kontrollü çalışmaya ihtiyaç vardır.

Kaynaklar: 

1. Billakanty SR, Kligman MD, Kanjwal YM, Kosinski DJ, Maly TG, Karabin B, et al. New onset orthostatic intolerance following bariatric surgery. Pacing Clin Electrophysiol. 2008;31:884–8. [PubMed] [Google Scholar]

2. Loh KP, Ogunneye O. Malignant cardioinhibitory vasovagal syncope-An uncommon cardiovascular complication of Roux-en-Y gastric bypass surgery: The fainting syndrome. Int J Cardiol. 2013;164:38–9. [PubMed] [Google Scholar]

3. Rubinshtein R, Elad H, Bitterman H. Severe orthostatic hypotension following weight reduction surgery. Arch Intern Med. 2001;161:2145–7. [PubMed] [Google Scholar]

4. Keidar A. Bariatric surgery for type 2 diabetes reversal: The risks. Diabetes Care. 2011;34:361–6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

5. Khwaja HA, Bonanomi G. Batriatric surgery: Techniques, outcomes and complications. Curr Anaesth Crit Care. 2010;21:31–8. [Google Scholar]

6. Schauer PR, Sangeeta R, Kashyap SR, Wolski K, Brethauer SA, Kirwan JP, et al. Bariatric surgery versus intensive medical therapy in obese patients with diabetes. N. Engl J Med. 2012;366:1567–76. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

7. Maser RE, Lenhard MJ, Irgau I, Wynn GM. Impact of surgically induced weight loss on cardiovascular autonomic function: One-year follow-up. Obesity. 2007;15:364–9. [PubMed] [Google Scholar]

8. Kumar N. Neurologic complications of bariatric surgery. Continuum (Minneap Minn) ((3rd Ed, Neurology of Systemic Disease)) 2014:580–97. [PubMed] [Google Scholar]

9. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance. Circulation. 2005;111:2997–3006. [PubMed] [Google Scholar]

10. ALZadjali M, Alam F. New onset vasovagal syncope following bariatric surgery: A case report. J Cardiol Curr Res. 2017;4:133–4. [Google Scholar]

11. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006;3:344–50. [PubMed] [Google Scholar]

12. Salehi M, Prigeon RL, D’Alessio DA. Gastric bypass surgery enhances glucagon-like peptide 1-stimulated postprandial insulin secretion in humans. Diabetes. 2011;60:2308–14. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

13. Suhl E, Anderson-Haynes SE, Mulla C, Patti ME. Medical nutrition therapy for post-bariatric hypoglycemia: Practical insights. Surg Obes Relat Dis. 2017;13:888–96. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

14. Lascano CA, Szomstein S, Zundel N, Rosenthal RJ. Diabetes mellitus– associated diffuse autonomic dysfunction causing debilitating hypotension manifested after rapid weight loss in a morbidly obese patient: Case report and review of the literature. Surg Obes Relat Dis. 2005;1:443–6. [PubMed] [Google Scholar]

15. Jakobsen GS, Smastuen MC, Sandbu R, Nordstrand N, Hofsø D, Lindberg M, et al. Association of bariatric surgery vs medical obesity treatment with long-term medical complications and obesity-related comorbidities. JAMA. 2018;319:291–301. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

16. Zhang JB, Tamboli RA, Albaugh VL, Williams DB, Kilkelly DM, Grijalva CG, et al. The incidence of orthostatic intolerance after bariatric surgery. Obes Sci Pract. 2019;6:76–83. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

17. Lambert E, Sari CI, Dawood T, Nguyen J, McGrane M, Eikelis N, et al. Sympathetic nervous system activity is associated with obesity-induced subclinical organ damage in young adults. Hypertension. 2010;56:351–8. [PubMed] [Google Scholar]

18. Lambert EA, Rice T, Eikelis N, Straznicky NE, Lambert GW, Head GA, et al. Sympathetic activity and markers of cardiovascular risk in nondiabetic severely obese patients: The effect of the initial 10% weight loss. Am J Hypertens. 2014;27:1308–15. [PubMed] [Google Scholar]

19. Seravalle G, Colombo M, Perego P, Giardini V, Volpe M, Dell’Oro R, et al. Long-term sympathoinhibitory effects of surgically induced weight loss in severe obese patients. Hypertension. 2014;64:431–7. [PubMed] [Google Scholar]

20. Grassi G, Seravalle G, Brambilla G, Pini C, Alimento M, Facchetti R, et al. Marked sympathetic activation and baroreflex dysfunction in true resistant hypertension. Int J Cardiol. 2014;177:1020–5. [PubMed] [Google Scholar]

21. Florian JP, Baisch FJ, Heer M, Pawelczyk JA. Caloric restriction decreases orthostatic tolerance independently from 6 degrees head- down bedrest. PLoS One. 2015;10:e0118812. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]